产品编号：PCC118
英文名：CSTSMLKAC (disulfide)
简介：
CSTSMLKAC（二硫键环化）是一种九肽环肽心脏靶向肽，可模拟肌联蛋白、视神经萎缩蛋白‑1 及动力蛋白‑1 样蛋白等内源性肽序列。CSTSMLKAC（二硫键环化）可优先靶向定位至缺血心肌中的心肌细胞，而不靶向非缺血左心室细胞或非冠状血管细胞，可用于心肌梗死相关研究。
作用机制：
该肽又称缺血心肌靶向肽、心脏归巢肽，由体内噬菌体展示筛选得到；注意：该肽本身几乎无直接药理活性，核心功能是靶向归巢，用作递送配体，不是治疗活性肽PMC。序列：C‑S‑T‑S‑M‑L‑K‑A‑C，两端半胱氨酸形成分子内二硫键，构成 9 氨基酸环肽；线性序列靶向活性显著下降。
1、靶向识别分子机制（主流假说，尚未完全确证直接受体）PMC
1）模拟内源性蛋白保守基序
序列与人肌联蛋白 Titin、OPA1（视神经萎缩蛋白‑1）、DRP‑1（动力蛋白 1 样蛋白）的保守片段同源，模拟这些蛋白的结合表位PMC。
• 心肌发生缺血损伤时，心肌细胞骨架破坏、蛋白构象改变；分子伴侣α‑B‑晶状体蛋白（αB‑crystallin）大量上调并暴露，结合变性的 Titin，用于保护肌联蛋白免于缺血损伤。
• 假说：CSTSMLKAC 模拟 Titin 结合区域，特异性识别缺血损伤后暴露 / 上调的 α‑B‑晶状体蛋白；正常非缺血心肌中 α‑B‑晶状体蛋白几乎不暴露，因此肽不结合正常左心室、非冠脉血管PMC。
2）环肽结构是靶向的必要条件
二硫键维持环状空间构象；开环线性肽的缺血心肌结合能力大幅衰减。带正电 Lys 残基、疏水氨基酸共同参与与靶蛋白的疏水 + 静电相互作用。
3）微环境依赖的病理态靶向
只识别缺氧 / 缺血损伤的心肌细胞（H9C2、原代心肌细胞）；不结合健康心肌细胞。
• 体外：缺氧损伤 H9C2 细胞显著摄取该肽 / 肽修饰载体；常氧 H9C2 结合很弱。
• 体内静脉给药：富集于心梗缺血左心室；非缺血左心室、肝脏、脾脏、非冠脉血管富集低PMC。
2、细胞层面过程（肽‑载体复合物）
1. 静脉入血，循环中依靠环状构象维持识别能力；
2. 到达缺血心肌，识别缺血心肌细胞表面 / 胞外暴露的靶标（α‑B‑晶状体蛋白为主要候选）；
3. 结合后介导内吞入心肌细胞；
4. 肽完成导航，载体（外泌体、PLGA 纳米粒、线粒体、小分子前药）在胞内释放治疗 cargo；肽本身不产生药效。
3、为什么不结合正常心脏组织？
α‑B‑晶状体蛋白是应激分子伴侣，生理状态下主要胞内表达，细胞膜几乎不暴露；只有心肌缺血损伤，细胞通透性改变、蛋白外移 / 膜暴露，CSTSMLKAC 才有结合位点，实现病理状态选择性归巢PMC。
4、应用模式（本身无治疗活性）
1. 肽直接荧光标记：心梗活体成像、缺血心肌示踪；
2. 偶联外泌体（Lamp2b 融合表达该肽）：递送 miRNA、蛋白，抑制凋亡、炎症、抗纤维化、促血管新生；
3. 修饰 PLGA、聚合物纳米粒：递送小分子抑制剂、NO 前药；
4. 偶联 TPP，用于线粒体靶向移植，静脉递送线粒体至缺血心肌，减轻缺血再灌注损伤。
注意事项：
本产品仅限科研用途。
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