产品编号:PCC119
英文名:Calenduloside E
别名:去葡萄糖竹节参皂苷;金盏花苷E;金盏花皂苷E;金盏花苷E标准品;金盏花苷E对照品;地肤子皂苷IB;罗盘草甙F;
中文名称:金盏花苷E Calenduloside E
CAS号:26020-14-4
中文别名:去葡萄糖竹节参皂苷;金盏花苷E;金盏花皂苷E;金盏花苷E标准品;金盏花苷E对照品;地肤子皂苷IB;罗盘草甙F;
英文名称:Calenduloside E
英文别名:17β-Carboxy-28-norolean-12-en-3β-ylβ-D-glucopyranosiduronicacid;CalendulosideE;Oleanolicacid3-glucuronide;OChemicalbookleanolicacid3-O-glucuronide;Oleanolicacid3-β-D-glucuronoside;SilphiosideF;C08964;Oleanoicacid3-o-glucuronide
分子式:C36H56O9
分子量:632.83
简介:
金盏花苷E是五环三萜皂苷,主要来源于楤木,属于多靶点天然单体,具有抗炎和抗凋亡活性。Calenduloside E 通过调节巨噬细胞极化减轻动脉粥样硬化,调节 AMPK-SIRT3 通路改善线粒体功能,减轻急性肝损伤。此外,Calenduloside E 促进 L 型钙通道 (Calcium Channel) 与 Bcl-2 相关凋亡 (apoptosis) 基因相互作用,抑制钙超载,减轻心肌缺血/再灌注损伤。Calenduloside E 还通过调节热休克依赖途径改善非酒精性脂肪肝,抑制 ROS 介导的 JAK1-STAT3 通路减轻细胞炎症反应。
作用机制:
ROS‑JAK1‑STAT3 通路
清除胞内 ROS,抑制 JAK1 磷酸化,阻断 STAT3 活化与核转位;下调 iNOS、COX‑2,减少 TNF‑α、IL‑1β 释放,抑制 LPS 诱导巨噬细胞炎症PMC。
PI3K/Akt‑NF‑κB 通路
抑制 IKBKB 激酶,稳定 IκBα,阻止 p65/NF‑κB 入核,抑制促炎基因转录;抑制 NLRP3 炎症小体、Caspase‑1,阻断细胞焦亡,减轻脂代谢相关炎症损伤Frontiers。
靶向 HSP90β
直接结合 HSP90β 分子伴侣,抑制炎症相关蛋白的折叠与稳定,减轻内皮损伤、动脉粥样硬化相关炎症。
钙稳态调控:抑制 L 型钙通道,减轻胞内钙超载,减少钙过载介导细胞死亡。
线粒体动力学:激活AMPK‑OPA1通路,上调 OPA1/MFN2,下调 Drp1/Fis1,改善线粒体融合‑分裂平衡,维持线粒体膜电位,抑制线粒体凋亡通路。
凋亡调控:上调 Bcl‑2,下调 Bax、cleaved‑caspase‑3,抑制心肌细胞凋亡。
激活Akt‑mTOR 介导自噬,上调 LC3‑II;通过自噬降解GPX4、SLC7A11,降低铁死亡保护蛋白,促进肝癌细胞铁死亡。
抑制肿瘤细胞增殖、侵袭迁移;自噬抑制剂可逆转该药效,自噬激动剂可增强药效。
体外研究:
Calenduloside E (1.25 μg/mL; 24 h) 抑制糖酵解介导的 M1 巨噬细胞极化。Calenduloside E (1 μM; 2 h) 可缓解 LPS /D-galn 诱导的 AML12 和 LX2 细胞损伤和 AMPK-SIRT3 信号通路蛋白表达。Calenduloside E (0-16 μM; 24 h) 抑制脂质混合物刺激 AML-12 细胞中炎性小体激活和 AML-12 细胞的焦亡 (Pyroptosis)
体内研究:
金盏花苷 E(11 mg/kg,灌胃给药,每日 1 次,连续 16 周)可缩小 ApoE‑/- 小鼠的动脉粥样硬化斑块面积,提升斑块稳定性,同时抑制炎症反应。金盏花苷 E(15、30 mg/kg,灌胃给药,每日 1 次,连续 7 天)能够抑制 LPS 联合 D‑GalN 诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,降低机体氧化应激水平与免疫炎症反应。金盏花苷 E(7.5‑30 mg/kg,灌胃给药,每日 1 次,连续 3 天)可恢复成年大鼠心室肌细胞(ARVMs)的肌节收缩功能与钙瞬变。金盏花苷 E(5、10 mg/kg,灌胃给药,每日 1 次,连续 4 周)可改善非酒精性脂肪肝模型小鼠的肝损伤、脂质蓄积及促纤维化表型,并抑制小鼠肝脏炎症小体活化与细胞焦亡(pyroptosis)。
注意事项:
本产品仅限科研用途。
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| UNub | |
| 危险声明 | |
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